難易度 ★★★☆
症例
36歳男性。アルコール性肝硬変の既往歴がある。出血性ショック、急性肝不全、および人工呼吸器を必要とする呼吸不全のため集中治療室に入院した。患者の体温は37.0℃で、身体診察では黄疸、腹水、全身浮腫、血液検査では低カリウム血症を認めた。
12誘導心電図
この心電図の診断は？
○ A：急性心筋梗塞
○ B：たこつぼ症候群
○ C：急性心膜炎
○ D：J波症候群
正解 D：J波症候群
この心電図のポイント
J点のノッチ
解説
上記の12誘導心電図では、洞徐脈と二段脈パターンで密接に連動した心室性期外収縮が認められます。
一見すると、陰性T波を伴うST上昇が多くの誘導でみられますが、ST上昇の形態は冠動脈閉塞の典型的な所見ではありません。
別の解釈としては、I、II、aVL、V2～V6誘導にみられるJ波上昇、すなわちオズボーン波が挙げられます。後天性J波は、低体温、高カルシウム血症、冠動脈虚血、および一過性外向き電流の異常(Ito)と関連しています。今回の症例は血液検査で低カリウム血症を認めており、低カリウム血症誘発性J波症候群です。
J波の存在は、ブルガダ症候群、早期再分極症候群、重度の低体温、著しい急速な電解質変化、およびST上昇型心筋梗塞の急性期に見られるような、生命を脅かす可能性のある心室性不整脈と関連していあます。J波の心電図上の出現は、心外膜活動電位のノッチと関連していることが報告されています。J波の振幅は、心外膜活動電位のノッチの経壁分布(心外膜から心内膜)と心室壁を横切る伝導のタイミングに依存することが示されています。イヌの心室筋細胞を低体温にすると、J波の振幅が増大し、心外膜心外膜活動電位のノッチも増大しました。 4-アミノピリジンの投与と早期刺激は、それぞれ一過性外向き電流(Ito)を遮断および減弱させ、表面J波を消失させました(図1)。
J波症候群は心外膜活動電位のノッチが増強されるようにItoの分布が調節されると発生する可能性があります。積極的な利尿による急速な血清電解質の変化は、心室筋細胞におけるIto電流の細胞間勾配を増大させ、心電図上でより顕著なJ波につながります。カリウム関連のIto依存性メカニズムは、心外膜活動電位のドームの消失と誘発された第2相リエントリーがItoによって媒介されるため、心室期外収縮の存在も説明します。 重度の低カリウム血症は、最初の心電図に存在していたT波の陰転と顕著なU波とも関連しています。血清カリウム値の正常化による心電図所見の逆転は、急速に誘発された低カリウム血症がJ波症候群と心室性不整脈を引き起こす可能性があるという仮説を支持しています(図2)。
